Az inzulinrezisztencia életmódbeli okai

Az inzulinrezisztencia riasztó növekedést mutat már a fiatal korosztály körében is. Lucien del Mar, a YHA alapítója egy beszélgetésünk során említette, hogy a fiatalok egyik leggyakoribb, életmóddal összefüggő problémája az inzulinrezisztencia. A kondíció a kettes típusú (2TC), gyakran időskoriként említett cukorbetegség előszobája, a 2TC gyakorlatilag az inzulinrezisztencia állapotának súlyosbodása. 

Mi pontosan az inzulinrezisztencia, a kettes típusú, időskorinak egyre kevésbé nevezhető diabétesz, milyen hormonális folyamatok állnak a betegségek hátterében? Hogy jön a képbe a táplálkozás, a túlsúly, az életmód? Mi lehet az oka annak, hogy az inzulinrezisztencia már egészséges(nek tűnő), teljesen normális súlyú, 15-20 éves fiatalok között is jelen van?
Ebben a posztban a következő kérdésre keresek válaszokat, hogy a probléma megértésével megfelelő életmódbeli döntéseket hozhassatok, lehetőség szerint elkerülve a mindennapokat megnehezítő cukorbetegséget.

Első körben felvázolom a két szóban forgó állapotot, hogy a mélyebb, hormonális és életmódbeli okok boncolgatásakor érthető legyen, miről is van szó pontosan. 

Inzulin, rezisztencia, cukorbetegség

Az inzulin egy információközvetítő fehérjemolekula, azaz hormon. A hasnyálmirigy termeli és juttatja a vérbe, elválasztásának kiváltó oka a vércukorszint emelkedése. A vércukorszint evés után, egészen pontosan cukrok és a sok összekapcsolódott cukormolekulából álló, cukrokra bomló szénhidrátok fogyasztása után emelkedik meg, és minél magasabb, annál több inzulin jut a vérbe. 
Az inzulin a sejtek inzulinreceptoraihoz kötődve segíti egy transzportfehérje beépülését a sejthártyába, ez az a fehérje, amely fotocellás ajtóként működve a cukrot beengedi a sejtbe. Az inzulin emellett felépítő és raktározó folyamatokat kapcsol be, a cukrot a májban és izomban glikogén formájában teszi el nehezebb időkre, fokozza a fehérjeszintézist- és beépülést (=izomépítéshez kell), valamint a cukrok zsírrá alakításáért és az előállított, meg persze a táplálékkal felvett zsírok raktározásáért is felel. Igen, a habostorta akkor is hizlal, ha light tejszínnel készült.
Egy mondatban: az inzulin a táplálék sejtszintű felvételét és raktározását teszi lehetővé. Szintje a vércukorszinttől függ. 

Ha valaki vidékről a beköltözik a Deák térre, eleinte zavarni fogja a forgalom zaja. Hamarosan viszont megszokja, és az ingerküszöbe alkalmazkodik a városi zajszinthez. Ha esetleg mégsem, és a stresszt dohányzással igyekszik enyhíteni, eleinte napi néhány szál elég lesz neki. Idővel talán fél doboz is kell, hogy lenyugodjon – a szervezetében lévő nikotinérzékeny receptorok hozzászoknak a nikotin jelenlétéhez, számuk és érzékenységük lecsökken (ezt hívják receptor-deszenzitizációnak), a sejt kevésbé reagál ugyanannyi nikotinra, több hatóanyag kell ugyanannak a hatásnak az eléréséhez.
Ha az inzulinszint tartósan magas, a sejtek hozzászoknak ehhez, és csökkentik az inzulinreceptoraik számát. Ahhoz, hogy a sejtek működésükhöz elegendő mennyiségű cukrot legyenek képesek felvenni, a hasnyálmirigy több inzulin termelésére kényszerül. Ezt a csökkent inzulinérzékenységben összefoglalható állapotot nevezzük inzulinrezisztenciának, ilyenkor a vércukorszint még elfogadható, de az inzulinmennyiség a vérben átlag fölötti, a hasnyálmirigy megfeszített munkát végez. Az inzulinrezisztencia inkább anyagcserezavar, mint betegség, de intő jel a helytelen életvitelre. Fontos kezelni, mert a cukorbetegség már egy súlyos szövődményekkel járó probléma. 

Ha a nyugalmas, vállalható munkamennyiséggel és elég pihenéssel járó vidéki életmódhoz szokott emberünkre a menő pesti cégnél egyre több és több feladatot hárít a felettese, ha már erőn felül, hetente túlórázva dolgozik, könnyen lehet, hogy egyszerre kiég, elveszíti minden energiáját és képtelenné válik a normális munkavégzésre. Ha egy cukorban, keményítőben nem túl gazdag, alacsony (3-5 mmol/L) vércukorszinttel járó étrendhez szokott, mérsékelt inzulintermelésre tervezett hasnyálmirigyet gazdája túlterhel, a túlhajszolt béta-sejtek idővel annyira kimerülnek, hogy képtelenek alacsonyan tartani a vércukrot. Ez az állapot a kettes típusú cukorbaj, ilyenkor a hasnyálmirigy inzulintermelése elégtelenné válik, a fenti vércukorszint elhagyja a normál értéktartományt. Késői stádiumban a béta-sejtek inzulintermelése le is állhat, és az eddig csak gyógyszerrel (inzulinreceptor-érzékenyítővel, inzulintermelés-fokozóval) kezelt beteg inzulinpótlásra szorul. 

Röviden ennyi az inzulinrezisztencia, és ennek átfordulása 2TC-é. Ez viszont már szerencsére elég jól ismert, az írásomban pedig a mélyebb és összetettebb okokkal szeretnék igazán foglalkozni. 

Ahogy korábban írtam, az inzulinrezisztencia kialakulásának tankönyv ipélda-minőségű oka a túlzott cukorfogyasztás következtében történő inzulinreceptor-deszenzitizáció és receptorszám-csökkenés.
Ez már önmagában is elegendő magyarázat lenne a járványszerű inzulinrezisztenciára, mivel társadalmunk elég édesszájú, és elkényelmesedett. A sok nasi mellett sok feldolgozott, előre gyártott, gyorséttermi és „to go” élelmet vesz magához a rohanó átlagember, és, mint az már elég ismert tény, az élelmiszeripar kedvenc ízfokozója (a nátrium-glutamát és a só mellett) maga a cukor, amit gyakorlatilag mindenbe tesznek. Tehát, ha az ember klasszikus, modern nyugatiként étkezik, bolti gabonapelyhet reggelizik vagy nutellás kalácsot, ebédre kínait vagy mekit fogyaszt, vacsira vesz egy mikrózható curryt, majd a tévé előtt elnyal egy gombóc fagyit a mélyhűtőből, érthető, hogy bajba jut az anyagcseréje, inzulinrendszere. 

Fruktóz

Beszéljünk egy kicsit többet a cukorról. A táplálkozásban előforduló szénhidrátok kémiailag lehetnek egyszerű cukrok (fruktóz, glükóz), diszacharidok (szacharóz vagy kristálycukor, azaz glükóz + fruktóz; laktóz) és poliszacharidok, mint a rengeteg glükózmolekulából álló keményítő és élelmi rostok. A természetben a glükóz a leggyakoribb, leginkább keményítővel visszük be. Fruktóz, illetve az ebből épülő szacharóz a gyümölcsökben van jelen – a szervezet így, mivel normál esetben csak kis mennyiségben, ráadásul élelmi rostok közé zártan találkozik fruktózzal, a glükóztól eltérő módon bontja le azt. A nyugatias étrend viszont túlzó mennyiségű fruktózt és szacharózt használ, ez pedig leterheli a májat: a glükózzal ellentétben a fruktóz szinte kizárólag e szervünkben bomlik. A májsejteknek energiatermelés szempontjából nincs szüksége az összes bevitt fruktózra, ezért a fruktózbontás egy köztiterméke, az acetil-koenzim A egy bizonyos mennyiséget meghaladva kijut a bomlás további helyszínéül szolgáló mitokondriumból a sejtplazmába. Itt egyrészt – nagy mennyiségben – aktiválja a JNK-1 nevű enzimet, amely a májsejt inzulinreceptorát kapcsolja ki. Ez csökkent inzulinérzékenységet, inzulinrezisztenciát okoz a májban, ami további munkára készteti a hasnyálmirigyet. Az acetil-KoA-ból a továbbiakban zsír készül – így tároljuk a feleslegesen felvett energiát. A zsírszintézisben létrejött szabad zsírsavak nagy mennyiségben a vérbe jutva az izmok inzulinrezisztenciáját fokozhatják a sejten belüli inzulinjel-továbbítás megzavarásával. Magyarul a fokozott fruktózfogyasztás két szervben is fokozza az inzulinrezisztenciát.

A fruktózhoz hasonlóan károsítja a szervezetet a szintén főleg a májban, szintén acetil-KoA-n keresztül bomló alkohol (JNK-1 aktiváción és vérzsírsavszint-növelésen alapuló inzulinrezisztencia-súlyosbítás). A fruktóz, glükóz és alkohol-anyagcsere pontosabb átlátásának érdekében javaslom a fruktózról szóló blogposztom elolvasását.  

Mi történik, ha inzulinrezisztencia alakul ki a májban?
A máj egyik fontos feladata, hogy csökkenő vércukorszint esetén a glikogénraktárat bontva glükózt juttat a vérbe, emelve, szinten tartva a vércukrot. A glikogénraktárak elsősorban a glukagon hormon hatására kezdenek bomlani. A glukagon az inzulin ellentétpárja: a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben termelődik, elválasztásának oka az eső vércukorszint, hatása vércukorszint-emelkedés és az energiaraktárak felhasználása. A máj inzulin hatására felhagy e tevékenységével – csökkent inzulinérzékenység esetén viszont nem veszi a lapot, és tovább emeli a vércukorszintet, pedig az magas, és már rég csökkenteni kéne. A megzavarodott, inzulinrezisztens máj tovább terheli a hasnyálmirigyet a vércukor emelésével, és a szervezet fehérjéit a sok reaktív cukormolekula jelenlétének támogatásával. 

Túlsúly

Mi a helyzet elhízás esetén?
Ezer meg egy baj van az elhízással. Szövődményei közül elsősorban a szív-és érrendszeri zavar jut eszünkbe, az kevésbé közismert, hogy maga a magas testzsírszázalék súlyosbító tényező inzulinrezisztenciában és 2TC-ben. A zsírszövet zsírsejtjei termelik a leptin nevú jóllakottság-hormont. A leptin elválasztásának ingere az emelkedő inzulinszint (ami ugye az evés után emelkedő vércukorszint hatására alakul ki). A leptinnek több hatása van. Elkezdi gátolni a hasnyálmirigy inzulintermelését, és fokozza az izmok érzékenységét az inzulinra. Az agyban, az éhségközpontban is vannak receptorai, ide kötve jóllakottság-érzést alakít ki. Magyarul: evés után az ember jóllakik, az eleinte emelkedő inzulinszintje csökkenni kezd, az izmok pedig jobban reagálnak az inzulinra. Normális testzsírszázalékú ember esetén. Ha a páciens elhízott, az azt jelenti, hogy sokkal több zsírsejtje van. Ez természetesen több leptintermeléssel, magasabb leptinszinttel jár. Rémlik még a rezisztencia jelensége, a nikotinos, illetve zajszintes példa, meg persze maga az inzulinrezisztencia mibenléte?
Rezisztencia a leptinre is kialalul. Ha sok a leptin, a receptorok elveszítik a rá való érzékenységüket. Természetesen így az izmok inzulinérzékenysége is csökken, a hasnyálmirigy inzulintermelése nem kerül gátlás alá, sőt, még az étvágy sem: ez a korlátlan falás hormonális háttere. Elhízásban tehát pusztán az elhízás tényétől nő az inzulinrezisztencia kockázata.
És ha ez nem lenne elég, a viscerális, azaz zsigerek körül lévő zsír inzulinrezisztenciát fokozó gyulladásfaktorokat (TNF-alfa, interleukin-6) termel. A viscerális zsír ráadásul nem olyan feltűnő, mint a bőr alatti zsírraktárak, ilyen értelemben tehát karcsú emberek is produkálhatják az elhízás – például inzulinrezisztenciát fokozó – tüneteit. 

Kialakuló zsírszöveti inzulinrezisztencia esetén a zsírsejtek zsírbontása fokozódik. Ez megnövekedett szabad zsírsav-szintet eredményez a vérben, ami, mint már említettem, az izomsejt inzulinrezisztenciáját fokozza. Mindazonáltal a májhoz és izomhoz képest a zsírszövetben kevésbé erős az inzulinreceptor-deszenzitizáció és az inzulinrezisztencia – ezért magas inzulinszint mellett a zsírszövet nemhogy csökkenti a zsírraktározás mértékét, hanem még képes fokozni azt, tehát még több zsírszövet lesz (a magas inzulinszint hizlal). A még több zsírszövet még több leptint, még több gyulladásfaktort, még több inzulinrezisztenciát, még több inzulint – és még több zsírszövetet eredményez.
Az inzulinrezisztencia és a kettes típusú diabétesz eredményes kezeléséhez a fogyás elengedhetetlen. Az edzés kifejezetten előnyös: az izomszövet ugyanannyi inzulin hatására 7-10x több cukrot von ki a vérből, mint a zsír; a magas izomtömeggel rendelkező test kevesebb inzulint igényel a vércukorszint hatékony szabályozásához. 

D-vitamin

A betegség tényezői között mindenképp érdemes megemlíteni a D-vitamint. A D-vitamin a szervezetben D-vitamin-hormonná alakulva fejti ki a hatását a sejteken. Kulcsfontosságú biomolekula, a „fontos a csontfejlődéshez” hatás mellett jó 1000 gén átíródását szabályozza, ezáltal rengeteg életfolyamat irányításában vesz részt. Az inzulintermelő béta-sejteken is megtalálható a D-vitamin receptora. A D-vitamin szabályozza a béta-sejtek működését: alacsony D-vitamin szint mellett azok működése csökken, kevesebb inzulin jut a vérbe és magasabb a vércukor. Ez lehet az oka annak, hogy az átlagos vércukorszintek és a kettes típusú cukorbetegséghez kapcsolható amputációk száma télen és tavasz elején a legmagasabb. Tehát a D-vitamin hiánya akadályozza a normális vércukorszabályozást, azt, hogy a szervezet optimálisan alacsony értéken tarthassa a vércukorszintet. Emellett a D-vitamin gátolja az inzulinrezisztencia kialakulását az inzulinrezisztenciát fokozó, a zsírszövetnél említett gyulladásfaktorok (TNF-alfa, interleukin-6, C-reaktív fehérje) működésének gátlása által.
A paleolit táplálkozás és életmód követői szerint a mai népbetegségek kialakulásában fontos szerepet kap a D-vitamin-hiány, és az inzulinrezisztencia/2TC erre jó példa. Keveset vagyunk napon és kevés D-vitamint pótlunk a táplálkozással vagy tabletta formájában, ez pedig súlyosbító tényező az életmód-eredetű inzulinrezisztencia kialakulásában. Nemrég a hivatalos ajánlás D-vitaminra napi 500 NE (nemzetközi egység) volt, ez mostanra felment 2000-re. A vitamin hatásai 2000 NE napi beviteltől érezhetőek, de sok szakértő szerint télen nyugodtan fogyasztható 10 000 egység is. A hagyományos orvoslás nagyon óvatos a D-vitamin-ajánlásokkal és a sztenderdizált értékeket javasolja. A D-vitamin-szükséglet viszont személyenként, élettani állapotonként változó, így a D-vitamin pótlásáról érdemes szakemberrel konzultálni. 

Stressz és bioritmus

A kortizol egy stresszhormon, amely a tartós megerőltetés elviselésére készíti fel a testet. Emeli a vércukorszintet, hatására a máj cukrot állít elő más típusú molekulákból, emellett a glikogénraktárt is bontja. A hormon még egy hatása, hogy csökkenti a cukor felvételéhez szükséges transzportfehérje (GLUT-4) beépülését a sejthártyába, ami által a sejtek kevésbé hatékonyan veszik fel a cukrot. A csökkent hatékonyságú cukorfelvétel fokozza az inzulinválaszt és az inzulinrezisztenciát. Ezek alapján valószínű, hogy a magas kortizolszinttel járó, napról napra húzódó stressz, belső feszültség képes tovább rontani egy kialakuló inzulinrezisztenciát. A test és az elme oda-vissza hat egymásra, betegségeink kezelése során mindenképp érdemes foglalkozni lelki problémáinkkal is. 

Több tanulmány kimutatta, hogy az inzulinérzékenység változik a nap során a cirkadián ritmus részeként. Az inzulinérzékenység reggel magasabb, mint este, mintha a szervezet arra lenne optimalizálva, hogy este már ne etessük – hiszen ilyenkor már kisebb hatékonysággal veszik fel a sejtek a tápanyagokat. A test cirkadián ritmusától eltérő életmód, például az esti nassolás, késői vacsorázás súlyosbító tényező lehet inzulinrezisztenciában. Ez a probléma leginkább önfegyelemmel orvosolható, például az intermittent fasting (szakaszos böjtölés) „diéta” keretei közt. Az IF lényege, hogy a napi étkezéseinket egy bizonyos időintervallumon belül fogyasztjuk, például reggel 10 és este 6 között. A napi 12-16 órás (személyes kérdés, ki mennyit bír evés nélkül, nekem 14 óra a felső határ, de van olyan barátom, aki déltől reggel nyolcig nem eszik) böjt során az inzulinszint csökken, a lebontó folyamatok is teret kapnak. Ha a szervezet legfeljebb néhány, az alvással töltött óra idejére marad bevitt tápanyag nélkül, a bélből a vérbe jutó cukor folyamatos munkára ingerli az inzulinrendszert – az IF 12 óra fölötti böjtjei során az inzulinszint minimálisra csökken, a béta-sejtek pihennek és az evés során elraktározott tápanyagokat mobilizáló glukagon választódik el nagyobb mennyiségben. A glukagon a zsírt bontva jelentősen megtámogatja a fogyást, ami a korábban leírt okok (leptin, viscerális zsír gyulladásfaktorai stb.) miatt elengedhetetlen az inzulinrezisztencia visszafordításában. Emellett, ha maga a cirkadián ritmusunk van felborulva, foglalkozzunk az alvásunkkal. Napi 7-9 óra éjfél előtt elkezdett alvást tekintünk általánosan egészségesnek, persze egyéni változatosságok itt is felbukkannak. 

Összefoglalás

Szedjük össze, mik azok az életmódbeli tényezők, amelyek az inzulinrezisztencia és így a 2TC kialakulásához vezethetnek, mik lehetnek okai a járványszerűen, fiatalok között is terjedő betegségnek.
A három fő, egymással összefüggő ok a magas szénhidráttartalmú étkezés, az elhízás és a mozgáshiány. A sok bevitt szénhidrát emeli a vércukrot, ami következésszerűen magas inzulinszinthez vezet. Ha az inzulinszint tartósan magas, a szervezetben kialakul az inzulinrezisztencia. A magas inzulinszint egyrészt nagyban fokozza a zsírraktározást, másrészt a normális tartomány fölé emeli a leptin, a jóllakottságérzetért és az inzulinszint csökkentéséért felelős zsírszöveti hormon szintjét. Magas leptinszint mellett leptinrezisztencia alakul ki, ez csökkenti az éhségérzetet evés után (többet eszünk) és tovább emeli az inzulinszintet (többet is raktározunk). A viscerális zsír gyulladásfaktorai külön fokozzák az inzulinrezisztenciát. Az elhízás már önmagában öngerjesztő folyamat, a mozgásszegény és nem táplálkozástudatos életmód pedig remek táptalaj a kialakulásának: a szénhidrátban, cukorban gazdag táplálkozás nagymértékű zsírraktározáshoz vezet, ha nem mozgunk, a raktárak felhasználatlanul maradnak.
A helytelen táplálkozás-elhízás-inzulinrezisztencia ördögi köréből alacsony szénhidráttartalmú, minimális vagy nulla feldolgozott élelmiszert tartalmazó étrenddel ki lehet törni, főleg, ha a napi menüt az intermittent fasting keretrendszerben, a lebontó anyagcserefolyamatoknak elég teret hagyva fogyasztjuk el és a fogyást mozgással támogatjuk. A nagyobb izomtömeg ráadásul jobb inzulinfelhasználási rátákat mutat, az izomnak kevesebb inzulinra van szüksége a vércukor lent tartásához. Tapasztalataim alapján már napi 10-20 perc intenzív, a napba bármikor beépíthető, eszköz nélküli edzéssel kellemesen le lehet izzadni és formában lehet maradni, de komolyabb súlyfelesleg leadásáról nincs saját benyomásom. Ezzel kapcsolatban egyéni kutatómunkát vagy szakemberrel való konzultációt tudok ajánlani – az edzés lényege, amit viszont mindig érdemes szem előtt tartani, hogy legyen fenntartható, a napi rutinba beépíthető – kezdésnek a napi egy órás fogadalom talán sok.
A fogyás viszont az állapotjavulás elengedhetetlen eleme, alapja pedig a helyes táplálkozás. Hagyjuk el a bolti kaját és a tésztaféléket, tanuljunk meg főzni, ismerkedjünk a zöldségekkel, húsételekkel, levesekkel, amelyekkel alacsony szénhidrátbevitel mellett tudunk jóllakni, és mozogjuk egy kicsit. A jó evés és a fogyás nem csak a biokémiánkra van jó hatással, hanem a pszichés jóllétre (és az agyi biokémiára) is. Emellett, ha az evést és a mozgást megtanulja kézbe venni az ember, a saját élete fölött elnyert kontroll érzését egész más területeken is használhatja. 

Ha súlyfelesleg nélkül küzdünk inzulinrezisztenciával, a táplálkozást, főleg a finomított szénhidrát, a fruktóz és az alkohol fogyasztását érdemes górcső alá venni a bioritmusunk és a mentális egészségünk mellett. A láthatatlan viscerális zsír és a stressz a két fő tényező, ami normál testsúlyú emberekben inzulinrezisztenciát okoz. 

Az étkezéshez nagyon fontos kiemelni a finomított cukor elhagyását, ami, amellett, hogy gyorsan fellövi a vércukrot és fokozza az elhízást, anyagcseréje során közvetlenül emeli a máj-és izomsejti inzulinrezisztencia kockázatát. Ezért ne vegyünk több cukrot és édességet, sőt, gyakorlatilag minden feldolgozott, előre elkészített ételt érdemes kerülni, a legtöbbe tesznek fruktózt vagy szacharózt. Édesítsünk steviával – vagy sehogy. Gyümölcsöt nyugodtan lehet enni, mert a rostok közül lassan szívódik fel a fruktóz, a mézet és az aszalt gyümölcsöt elhízás vagy súlyos inzulinrezisztencia esetén nem ajánlom. A cukorhoz hasonlóan érdemes kerülni az alkoholt, mert a fruktóz mintájára inzulinrezisztenciát fokozó hatása van. 

Mivel a különböző emberek szervezete, működése nagy egyéni eltéréseket mutat, nincs olyan megoldás, amely mindenkinek ugyanúgy megfelel. Az egyéni igényeink megismerésében és kielégítésében az Akadémia Táplálkozási Profil szolgáltatása jelenthet óriási segítséget, melynek során szakértők állítanak össze egy személyre szabott táplálkozási útmutatót és konzultációval segítenek nekifogni az életmódfejlesztésnek. 

Gondoskodjunk a megfelelő D-vitamin pótlásról, ezt legjobb egy szakemberrel történő konzultációra alapozni, mert a vitamin hiánya számos más betegségben is súlyosbító tényező. 

Emellett pedig foglalkozzunk a mentálhigiénénkkel: a stressz a hormonrendszeren keresztül állapotrontó hatású. Ezt az életmódváltás során is jobb figyelembe venni, ha az egész diéta-sport dolgot feszültségforrásként, szorongató terhelésként látja az ember, árt magának – az egészség lelki is, nem jó, ha a testi javulás a mentális egyensúly leromlása, önmagunk folyamatos hajszolása árán történik. Az életmódváltás kezdeti nehézségein természetesen át kell lendülni – főleg, ha a főzés és a negyed óra reggeli sport drasztikus váltás a későn kelős, napközben rohanós, stresszes, gyorskajás, nassolós, késő este is evős élethez képest – de a sikerélményhez fontos, hogy az első lépéseket a saját lábunkhoz mérjük. A fejlődésben gyakorlatot szerezve később egyre szebb eredményeket érünk el.

Miksa Henkrich
Az Akadémia Ifjúsági egészségbloggere, biológia hallgató

Mennyire tetszett?

Klikk a csillagra